第1章 精神科藥物的致殘、中毒失認的作用 (p. 1)
現代精神科藥物治療的可信度來自於專業人士和非專業人士經常接受的一些科學證明的假設。 這些基本假設符合神話：支持信仰體系和一系列實踐的虛構。 與這些神話相反，本書確定了基於科學和臨床證據以及常識的精神藥理學原理。
這些共同構成了腦殘原則或生物精神治療的腦殘概念。 雖然本書全文提供了這些原則的證據，但本章將對其進行總結，包括新的中毒失認症或藥物施法的原則（Breggin，2006d，出版中）。
從本質上講，大腦功能障礙的概念作為一個整體表明，所有的精神病治療——藥物、電擊和腦葉切除術——都是通過破壞大腦和大腦的功能來發揮作用，產生的效果隨後被解釋（或誤解）為改善。 藥物施法是一種大腦致殘效應，使個體無法感知藥物引起的損傷程度； 使個人不將自己的任何變化歸因於藥物不良反應； 經常使個人認為他們比以往任何時候都做得更好，而實際上他們做得更糟； 在極端情況下，驅使他們從事傷害自己和他人的強迫性活動。
大腦功能障礙的四項基本原則 (p. 2)
一、所有生物精神治療都有一個共同的作用方式：破壞正常的大腦功能。
藥理學家談到藥物的治療指數，即有益作用和毒性作用之間的劑量比。 精神科治療的第一個腦功能障礙原則揭示了毒性劑量是治療劑量——腦功能障礙導致了看似治療效果。
同樣的原理也適用於電擊和心理外科。
大腦致殘原則指出，一旦達到毒性，藥物就會開始產生精神作用； 也就是說，它開始影響大腦和思想。 沒有毒性，該藥物將沒有精神作用。
精神活性藥物，包括精神藥物，其毒性各不相同。
然而，所有主要類別的精神科藥物——抗抑鬱藥、興奮劑、鎮靜劑（抗焦慮藥）、情緒穩定劑和抗精神病藥——都具有神經毒性。它們毒害神經元，有時還會破壞它們。
二、 所有生物精神干預都會導致廣泛的腦功能障礙。
儘管特定治療確實對大腦產生了明顯不同的影響，但它們都具有產生廣泛性功能障礙的能力，並在情感和智力功能的範圍內造成一定程度的損害。 由於大腦高度集成，因此不可能在不損害各種其他功能的情況下禁用受限的心理功能，通常會導致大腦和思維的普遍功能障礙。 例如，即使產生輕微的情緒遲鈍、嗜睡或疲勞，也可能損害認知功能，如注意力、注意力、警覺性、自我關注或自我意識以及社會敏感性。 這些變化可能是微妙的，著迷的人可能無法察覺它們，但這些變化仍然會對人的生活質量產生不利影響。
休克治療和心理外科手術總是會產生明顯的全身功能障礙。 一些藥物在其最小劑量範圍內可能不會明顯產生這些效果，但它們也可能在該範圍內缺乏任何實質性的所謂治療效果。
三、 生物精神治療通過損害更高的人類功能來發揮治療效果，包括情緒反應能力、社會敏感性、自我意識或自我洞察力、自主性和自我決定。 更劇烈的影響包括冷漠、欣快和躁狂，1 和腦葉切除樣冷漠。
由於廣泛的腦功能障礙以及對額葉、邊緣系統和其他結構的特定影響，生物精神干預會損害更高的心理、心理和精神功能。 通常，結果是對自己和對他人的冷漠，就像腦葉切除術一樣——我稱之為失活綜合症。 最近的研究證實，SSRI 抗抑鬱藥（如 Prozac、Zoloft 和 Paxil）會產生這些影響； 興奮劑，如利他林、協奏曲和阿得拉爾； 以及較新的抗精神病藥物，例如利培酮和賽普樂2（見第 2、4 和 7 章）。 長期使用任何精神活性藥物或精神藥物，包括苯二氮卓類藥物和情緒穩定劑，都會產生一定程度的失活。
自發的、自生的、自主的或自願的活動是生物，尤其是人類的生命本質。 它可以看作是人類活動的最高表現。 因為它需要一個功能齊全的大腦，所以在大腦最高中心（包括額葉和邊緣系統，以及更深的網狀激活系統）受到任何損傷後，都會出現自發行為的損害。
由於較高的大腦功能很脆弱並且依賴於整體的身體健康，自發的、自我產生的行為的失活通常是任何身體損傷或疾病的第一個跡象，從頭部受傷和慢性疲勞到流感樣疾病、荷爾蒙失調 和腦瘤。 同樣，失活是任何精神活性藥物（即任何破壞大腦和思維功能的藥物）的最早和最重要的影響之一，包括所有精神藥物。
多種藥物不良反應可歸入更廣泛的失活概念。 其中一些反應包括藥物引起的主動性降低、冷漠、冷漠、嗜睡、精神運動遲緩和失去興趣。 藥物引起的抑鬱、鎮靜、嗜睡、情緒遲鈍或遲鈍、不適和被動通常反映了一定程度的失活。 在有關精神藥物作用的動物文獻中，失活被描述為整體活動、自發活動、社會互動和探索的減少。
當醫生和/或患者更喜歡腦功能減弱的狀態，其心智能力或情緒表達範圍較窄或較淺時，生物精神治療被認為是有效的。 如果服藥者報告感覺更有效和更強大，這很可能是基於不切實際的評估、判斷力受損或與藥物魔法相關的欣快感。 當使用所謂的維持劑量的患者沒有出現明顯的效果時，要么劑量太低而無法產生臨床效果，要么患者無法感知藥物的影響，這也是藥物令人著迷的特徵。
四。 每種生物精神病治療都會對所有人產生其基本或主要的大腦功能障礙影響，包括正常志願者和具有不同精神病診斷的患者。
儘管藥物支持者深信不疑，但沒有針對特定精神障礙的特定精神藥物治療。 當然，人們對藥物、休克治療、甚至腦葉切除術或意外頭部受傷的反應方式存在一定的生理和心理差異。 然而，作為一般原則，生物精神干預具有非特異性影響，不依賴於人的精神狀態或狀況。 例如，將顯示神經安定藥和鋰對動物和正常志願者的影響與它們對患者的影響大致相同，部分是通過抑制他們的整體情緒反應。
確認大腦功能障礙四項基本原理的說明性研究 (p. 4)
前四個原則是大腦功能障礙概念的核心：基本上，所有精神科藥物都會導致大腦功能的普遍損害，從而降低整體心理和情緒功能； 這種致殘效應也發生在正常志願者身上； 並且該效果對任何精神疾病都沒有特異性。
有時，研究直接證實了大腦功能障礙的原理，但並不打算這樣做，也沒有承認這一點。 在某些方面，這是最客觀的研究，因為研究人員不知道他們正在測試的原理。 以下三項研究涉及第二代或非典型精神安定藥利培酮（Risperdal），該藥廣泛用於兒童和成人。
Peter Liddle 和他的同事 (2000) 使用正電子發射斷層掃描 (PET) 研究了利培酮對腹側紋狀體、丘腦和額葉皮層代謝率的影響。 他們的受試者是八名被診斷為首發精神分裂症的未使用過神經安定劑的患者。
首先，Liddle 等人。 (2000) 發現“單劑量的利培酮會降低腹側紋狀體、丘腦和額葉皮層的新陳代謝。” 作者將該區域確定為皮質-紋狀體-丘腦-皮質反饋迴路。 這包括邊緣系統中的大部分情緒調節中心和額葉中的高級心理中心。 多巴胺能神經傳遞在該系統中起重要作用，並被利培酮嚴重阻斷。 顯然，這證實了利培酮，像所有的精神安定藥一樣，會導致化學性腦葉切除術，不可避免地會產生相對程度的冷漠和冷漠。
此外，根據 Liddle 等人的說法。 （2000 年），“利培酮治療六週後，額葉代謝的下降更為廣泛。” 換句話說，利培酮產生了一種漸進的化學腦葉切除術，抑制了額葉功能。
Liddle 等人為了符合大腦功能障礙的原則。 （2000）能夠將症狀的進行性抑制與利培酮的暴露聯繫起來。 儘管他們測試了各種症狀，但他們只報告了現實扭曲的嚴重程度有所降低。 事實證明，現實扭曲是對患者妄想和幻覺的全球臨床印象。 毫無疑問，化學腦葉切除術（或外科腦葉切除術）可以減少個體的妄想和幻覺表達。 它通過抑制邊緣系統和額葉功能來做到這一點，導致冷漠和冷漠。 患者不再關心表達他們更華麗的症狀，但他們也不再關心任何事情。 這是全局停用。
利德爾等人。 (2000) 試圖將現實扭曲的減少與海馬體可能過度活躍的區域的抑制聯繫起來，但這是想像力的巨大延伸。 事實很簡單：PET 顯示邊緣系統和額葉的新陳代謝和功能受到全面抑制，在 6 週內對額葉的影響越來越大，這與患者不再交流有關他們的症狀。 這是對神經阻滯劑治療大腦功能障礙概念的展示。
Ngan 等人再次使用 PET。 （2002 年）測量了患者在使用抗精神病藥物之前、初始劑量的利培酮之後和治療 6 週之後的腦代謝活動。 他們發現額葉功能下降，並且根據我在本書 1997 年版中的建議，他們將其稱為失活。 他們得出的結論是，這種額葉代謝的減少是藥物的功能，而不是“精神分裂症”，抗精神病藥物的作用機制是“皮質代謝減少”，尤其是在額葉和顳葉區域。這是大腦致殘概念的支柱：精神藥物通過致殘大腦的較高中心而起作用。 作者指出，需要一個健康的對照組來進一步證明該藥物的主要作用與患者的疾病是分開的，並且會發生在任何人群中，無論是正常的還是異常的。
萊恩等人。 (2004) 進行了一項相關研究，該研究可能是為了測試大腦功能障礙原理的特定目的而計劃的。
使用 PET，他們測量了單次 2 毫克劑量的利培酮和安慰劑產生的區域代謝變化，這是在一項對九名健康受試者進行的隨機雙盲研究中進行的。 他們的研究結果證實，利培酮對正常人的影響與被標記為精神分裂症的人相同，並且它通過降低對整體心理功能至關重要的區域的大腦功能發揮作用。 他們說，結果：與安慰劑相比，利培酮在健康受試者的左側額葉皮層和右側額葉皮層的新陳代謝方面產生了減少。 聯結分析表明，這些變化發生在與精神分裂症產生利培酮的變化基因座相似的位置。
研究人員隨後得出結論，這種新陳代謝減少（大腦功能障礙）與診斷為精神分裂症患者的臨床症狀減少之間存在聯繫：
由於利培酮產生的內側額葉皮層代謝減少與精神分裂症患者陽性症狀的緩解有關，因此在健康受試者中類似部位的代謝減少的觀察支持了利培酮產生抗精神病作用的假設， 至少部分是由於精神分裂症患者和健康受試者都發生的生理效應。
在被診斷患有精神分裂症的患者身上發現的陽性症狀，例如幻覺和妄想，可以被任何腦損傷創傷所抑制，從電擊和腦葉切開術到抗精神病藥物。
這與消極症狀（如冷漠）形成對比，這些消極症狀因禁用或抑制大腦功能而惡化。 如果進行了測量，額葉的失活也與所有自發的心理活動和語言表達的減少相關，這是精神抑制治療期間常見的臨床現象。 這種抑製作用通常被確定為精神運動遲緩、帕金森症狀或冷漠樣冷漠綜合徵。
諸如這三項涉及利培酮的研究完全證實了精神病治療的致殘原則。 不應再對大腦殘疾概念的正確性有任何科學懷疑，儘管它的普遍接受需要放棄圍繞精神病治療的許多神話。
六項額外的大腦功能障礙原則 (p. 7)
最後一系列腦功能障礙原則描述了與治療引起的腦功能障礙相關的臨床現象。
五. 患者對腦功能障礙治療的反應是他們自己的心理反應，例如冷漠、欣快、順從或怨恨。
個體對藥物的反應方式存在一些差異。 例如，同一種抗抑鬱藥會使一個人昏昏欲睡，另一個人精力充沛。 利他林可以讓許多孩子安靜下來，但也讓其他孩子感到不安。
很難將藥物誘發的反應與心理誘發的反應區分開來。 例如，所有抗抑鬱藥都會引起欣快感和躁狂症。(^3) 同時，一些接受這些藥物的人有自己發展這些精神狀態的傾向。 同樣，多種藥物能夠在患者中產生激動和敵意，但人們可以在沒有藥物的情況下產生這些反應。 服用安定藥後出現的順從性和順從性可能是由藥物引起的失活綜合徵引起的，但也可能是由於患者意識到對精神病學權威和控制的進一步抵抗是徒勞的或危險的。
六、 就大腦的身體疾病對個體的影響而言，目前可用的生物精神干預措施將惡化或加重該疾病。
目前可用的生物精神治療並非針對任何已知的大腦疾病。 最重要的是，它們會破壞正常的大腦功能，而不會糾正任何大腦異常。 因此，如果患者患有已知的大腦身體疾病，生物精神治療只會惡化或加重病情。 一個典型的例子是讓 Haldol 控制情緒不安的阿爾茨海默氏症患者。 在抑制他們的行為的同時，這種藥物會加重他們的癡呆症（第 2-4 章）。
在製藥公司開發和銷售精神藥物後，試圖在糾正假定的生化失衡的基礎上證明其使用是合理的。 例如，據稱百憂解有助於改善血清素能神經傳遞。 甚至電擊和腦葉切除術也是合理的，因為它們可以糾正生化失衡。 這些入侵不可能糾正生化失衡。 各種各樣的大腦致殘藥物被用於治療相同或相似的疾病——從百憂解到 Xanax 再到電擊的所有藥物都用於治療抑鬱症——每種治療最終都會破壞無數的大腦功能。 實際上，目前所有可用的生物精神干預措施都會對大腦造成直接傷害，從而對大腦造成直接傷害，而不會糾正任何已知的故障。
製藥行業一直在努力遊說，讓美國國會、衛生專業人士和公眾相信抑鬱和焦慮等情緒問題是生物起源的。 精神疾病的假定生物學基礎然後被用來證明他們的產品，精神藥物的廣泛銷售是合理的。 但是，即使有一天一種或另一種精神疾病被證明具有生物學基礎，這絕不會證明對這些患者使用精神藥物是合理的，從而使他們潛在的腦部疾病與藥物毒性複合。
七。 個體生物精神治療並不針對特定的精神障礙。
人們常說，精神病學對特定診斷類別的患者有特定的治療方法，例如“精神分裂症”的抗精神病藥； 抑鬱症的抗抑鬱藥; 用於焦慮的苯二氮卓類鎮靜劑； 鋰用於躁狂症； 和興奮劑，如利他林，用於注意力缺陷多動。 在實際實踐中，許多個體患者一次或多次服用上述所有類別的藥物，而且越來越多的是一次全部服用。 多年來，藥物的推薦使用通常會發生變化。 雖然標記為精神分裂症的患者一般傾向於最初使用抗精神病藥進行治療，或者對抑鬱症患者最初使用抗抑鬱藥，但這在一定程度上是該行業的慣例問題。
當一種藥物似乎對特定疾病更有效時，它通常取決於它是否對中樞神經系統具有抑製或激發作用。例如，如果抑鬱症患者的情緒和身體已經減慢，給他們服用導致精神運動遲緩的精神抑製藥會使他們看起來更糟。這些患者在人工通電後更有可能得到改善。相反，如果被診斷患有精神分裂症的患者變得煩躁且難以控制，那麼給他們服用興奮劑就沒有意義了。當服用能降低或平緩他們整體情緒反應能力的抗精神病藥時，他們更有可能被判斷為有所改善。同樣，如果孩子在課堂上感到無聊和不安，利他林、Adderall 和 Strattera 等興奮劑會抑制自發行為並強制強迫行為，從而產生進步的錯覺（第 10 章）。然而，這些嚴重的行為影響與針對特定疾病的靈丹妙藥相去甚遠。
八。 大腦試圖從物理上補償生物精神干預的致殘效應，經常引起額外的不良反應和戒斷問題。 (p. 9)
大腦不歡迎精神科藥物作為營養物質。 相反，大腦將它們作為有毒物質做出反應，並試圖克服它們的破壞性影響。 例如，當百憂解在突觸間隙中誘導過量的血清素時，大腦會通過減少神經末梢的血清素輸出、減少突觸中可以接收血清素的受體數量以及增加神經末梢的能力來進行補償。 運輸系統從突觸中去除血清素。 類似地，當利培酮、Zyprexa 或 Haldol 等抗精神病藥物降低多巴胺能係統的反應性時，大腦會進行補償，通過增加多巴胺受體的數量和敏感性在同一系統中產生過度活躍。 所有這些代償性反應都會導致大腦功能出現新的異常，有時會導致不可逆的疾病，例如抗精神病藥物引起的遲發性運動障礙（第 4 章）。
要準確確定服用精神科藥物的人的潛在心理狀況，即使不是不可能，也很困難。 有太多複雜的因素，包括藥物的大腦致殘作用、大腦的代償反應，以及患者對服藥的心理反應。 我評估了許多病例，在這些病例中，患者在多種精神科藥物的衝擊下病情惡化，而處方醫生卻沒有將患者的下降歸因於藥物毒性。 相反，醫生通常將患者病情惡化歸因於“精神疾病”，而實際上患者正遭受藥物不良反應。
由於大腦試圖補償大多數精神活性藥物的影響，因此患者可能難以戒除這些藥物。 在身體上，大腦不能像停藥一樣迅速地從藥物作用中恢復，因此在停藥後，代償機制可能需要數週或數月才能恢復。 有時，如遲發性運動障礙，大腦無法恢復。 在某些情況下，由於藥物引起的大腦變化產生的情緒不穩定和身體症狀，服用了數月或數年的新型抗抑鬱藥（如 Prozac、Paxil、Zoloft 和 Celexa）的患者無法退出這些藥物。
九。 開出生物精神干預措施的醫生通常對其風險和收益進行不切實際的評估。 （第 11 頁）
可以寫一整本書，講述醫生很少意識到與他們開出的精神科藥物相關的風險，以及他們高估了其有效性的程度。 美國食品藥品監督管理局 (FDA)、醫學和精神病學協會、對推廣藥物有既得利益的專家以及製藥行業——精神藥物綜合體(the psychopharmaceutical complex)——共同推動醫生為兒童和成人開具精神藥物。
個別醫生的臨床判斷如何？ 個別醫生無法評估精神科藥物的有效性。 近年來，甚至有人質疑對照臨床試驗的客觀性，將藥物與安慰劑或替代藥物進行比較（見第 6-7 章）。 調查人員經常受到他們有意識或無意識偏見的影響。
如果臨床和科學研究可能因偏見而扭曲，那麼常規臨床實踐更有可能受到處方醫師的希望和期望的影響。在藥物被證明毫無價值或危險到無法接受之前，大量的醫生多年來一直懷著無限的熱情開藥。例如，多年來，安非他明被免費分發給數百萬抑鬱症和體重控制的患者，但沒有考慮到它們缺乏療效、長期危害和成癮潛力（第 11 章）。近年來，苯二氮卓類藥物（如 Valium 和 Xanax）被過度用於治療焦慮症，儘管它們
在長期使用時會加重焦慮，導致持續的記憶和精神缺陷，並經常產生濫用和依賴（第 12 章）。抗抑鬱藥繼續免費提供給兒童和青少年，儘管 FDA 本身承認多項研究未能證明它們有用（第 6 章）。事實上，抗抑鬱藥在治療抑鬱症成人方面的有效性也存在疑問（第 6-7 章），雖然它們的副作用可能會危及生命並使戒斷成為不可能，但大多數醫生認為它們非常安全和有效。在更極端的例子中，儘管對患者的精神生活產生了明顯的破壞性影響並且缺乏經證實的療效（第 9 章），但仍繼續使用精神外科手術和電擊術。
X. 接受生物精神干預的患者對治療對其心理和情緒功能的正面和負面影響往往表現出較差的判斷力，經常導致中毒失認症（藥物迷惑）。（^4）
廣泛性腦功能障礙往往會降低個體感知功能障礙存在或影響的能力。 這種無能是藥物引人入勝的核心，也是當藥物弊大於利時患者繼續服用精神科藥物的主要原因之一。
Anosognosia 是指腦損傷導致否認功能喪失的能力。 失認症是任何原因導致的中樞神經系統殘疾的標誌（Breggin，2006d；見後續部分）。
人類在生理和心理上都是複雜的，對藥物的反應各不相同。 因此，沒有兩例藥物咒語是相同的，它們的強度差異很大，而且並非所有病例都會顯示出每一個特徵。 儘管如此，令人著迷是一種易於識別的臨床現象，它可能是所有從輕度到重度的藥物中毒病例的特徵，並且可能在某種程度的精神活性劑對大腦和精神產生影響時被發現。
以下四個藥物中毒失知的特徵取自作者的著作《藥物瘋狂》（Breggin，出版中）：
首先，中毒失知的人無法感知藥物對他們造成的精神或情緒損害的程度。
其次，著迷的人傾向於合理化和證明他們因藥物引起的精神痛苦，通常將負面情緒歸咎於自己或其他事情，有時會導致對自己或他人的暴力行為。
第三，著迷的人常常覺得自己做得比以往任何時候都好，而實際上他們做得更糟。
第四，極端的施法會導致藥物瘋狂，在這種情況下，個體會感到被驅使或被迫以不合時宜的方式行事，甚至可能是災難性的——像艾米莉·阿什頓那樣謀殺她心愛的母親，或者像哈里·亨德森那樣把他的車開到警察身上。 行動通常是在個人沒有意識到他或她受到藥物損害並且個人沒有停下來考慮或掌握災難性後果的情況下進行的。
為了練習應用施法的四個原則，讀者可以簡單地回憶一下人們在醉酒時的行為方式。 通常，醉酒的人並沒有意識到他們已經變得多麼受損。 當他們情緒低落時，他們會將其歸咎於酒精中毒以外的某人或某事，通常會變得沮喪或好戰； 他們常常認為自己比以往任何時候都好，但實際上他們有精神障礙和行為不端；
許多長期吸食大麻的人認為大麻可以改善他們的整體心理和社會功能，但如果他們戒掉毒品，他們可能會發現他們的記憶力、精神警覺性、情緒敏感性和社交技能在使用大麻時受到了損害。 藥品。 沉醉於安非他明等興奮劑的人可能會覺得自己擁有超人甚至超人的能力，但他們往往受到嚴重損害。 所有精神科藥物也是如此。 通常，在停藥一段時間且大腦有時間恢復之前，患者對精神或情緒障礙的程度幾乎沒有了解。
在我的臨床實踐和我作為法律案件醫學專家的工作中，我經常發現人們對安全地停用精神科藥物後他們的功能改善了多少感到沮喪。 這些患者中的許多人多年來一直處於一種或多種精神藥物的嚴重中毒狀態而沒有意識到這一點。 他們將自己的病情歸因於自己的情緒反應或環境中的壓力，他們要求醫生提供更多藥物。
由於腦損傷引起的咒語(?)，即使經過一系列毀滅性的休克治療或心理手術，患者也可能無法理解其精神功能障礙的醫源性來源，而是認為他們需要反复干預。
藥物中毒失知的生物學基礎（第 12 頁）
某種程度的失知是額葉功能受損的特徵。 Beer等人。 (2006) 指出，眶額損傷“與客觀的不當社會行為有關”。 患者“意識到親密關係的社會規範”，但“他們不知道他們的任務表現違反了這些規範”。 作者稱這是對自我監控和自我洞察力的損害。 Bach 和 David (2006) 指出，自我意識缺陷在創傷性腦損傷患者中非常常見，是行為障礙發展的關鍵：“我們的研究發現，缺乏社會自我意識可以預測獲得性和創傷性大腦的行為障礙損傷獨立於認知和執行功能。”
腦葉切除或電擊患者以及被神經阻滯劑化學腦葉切除的患者的自我意識嚴重受損。 他們經常無法察覺自己的精神功能障礙，並且會忽略自己身體疾病的警告信號。 與引人入勝的情況一致，他們可能會報告說他們做得比現在更好。 一項對非典型抗精神病藥（包括利培酮、奧氮平和喹硫平）的研究發現，這些患者不切實際地認為自己的生活質量有所改善（Voruganti 等人，2000 年）：“然而，這些感知到的益處並未反映在臨床醫生身上 心理社會功能和生活質量的評定（客觀）測量。
額葉的這些嚴重破壞，包括安定藥毒性，通常會制服個體，使他們變得溫順，從而防止在沒有自我監控和自我洞察力的情況下可能發生的危險解除抑制。 然而，許多精神活性藥物，包括抗抑鬱藥、苯二氮卓類鎮靜劑和興奮劑，可以顯著抑制和/或激發個體以強迫性破壞性方式行事，有時會導致犯罪行為、自殺和暴力（Breggin, 2006d, in press）。 當神經安定藥引起靜坐不能時，它們也可以驅使個體走向失控的行為。
個人未能察覺藥物對他或她的精神生活的不良影響的生物學基礎包括以下相互關聯的現象：
• 藥物引起的混亂。 幾乎所有的生物精神干預有時都會引起混亂，損害患者對藥物引起的精神功能障礙的認識。
• 藥物引起的短期記憶喪失。 精神活性藥物經常會損害回憶並擾亂過去記憶的順序，使個人更難識別藥物如何影響他們。
• 藥物引起的精神障礙，尤其是不同程度的冷漠和躁狂。 所有的精神科藥物都可以產生冷漠或欣快感，許多——例如，新的抗抑鬱藥、興奮劑和苯二氮卓類藥物——可以同時產生這兩種藥物。 冷漠和冷漠使人們對藥物引起的損傷不太了解和擔心。 如果這個人遭受了很大的痛苦，那麼冷漠可能會受到歡迎。 欣快感和躁狂症超越了任何損害感，反而使個人感覺比以往任何時候都更好、更強壯、更有能力。
• 藥物引起的虛構。 虛構是具有明顯記憶障礙的廣泛性腦功能障礙的症狀。 患者使用合理化和各種掩護故事來向自己和他人隱藏精神功能障礙的程度。 虛構在精神病學和神經病學中得到了很好的理解，但在治療引起的影響方面通常被忽略。 許多患者虛構藥物治療的良好效果，儘管他們顯然受到了損害。
對藥物迷惑(MEDICATION SPELLBINDING)的心理影響（第 14 頁）
心理影響也在患者誤解或誤判藥物效果的傾向中發揮作用，但它們並不是基於生物學的藥物迷幻概念的核心。 心理影響包括以下內容：
• 心理否認。 被情緒痛苦所克服的個體可能會否認他們心理功能障礙的程度。 他們不想承認自己有嚴重的精神障礙。 如果他們希望在使用藥物後感覺更好，或者如果藥物最初引起欣快或情緒麻醉，他們的否認可能會進一步加強。
•安慰劑效應。 患者相信生物精神干預將是有益的，而不是有害的，鼓勵他們忽視藥物引起的功能障礙或錯誤地將其歸因於他們的情緒問題。
•遵守。 在很大程度上，患者會告訴醫生醫生想聽什麼。 如果精神科醫生明確希望聽到藥物是有用的，而不是有害的，許多患者會通過提供虛假信息或隱瞞相互矛盾的證據來遵守。
• 心理引起的混亂。 情緒低落的人很容易失去對病情惡化原因的判斷。 他們很容易將負面藥物作用誤認為是情緒問題的惡化，例如苯二氮卓類鎮靜劑（如 Xanax 或 Ativan）或精神抑製藥（如 Risperdal 或 Abilify）引起的反彈焦慮。 通常，他們責怪自己而不是藥物。 當醫生誇大藥物的益處並且沒有告知患者其潛在的副作用時，這種混淆就會被助長。
權威精神病學中的醫源性無助和否認（第 14 頁）
在上一期的《精神病學中的腦功能障礙治療》中，我在威權精神病學中引入了醫源性無助和否認這一術語，以指定生物精神病學乾預的指導原則（另見 Breggin，1983a）。雖然他們可能不承認或承認自己在做什麼，但生物精神病學家使用威權技術，通過腦殘干預強制執行，以增加患者的無助和依賴。在他們的期刊和會議上，他們經常談到獲得“藥物依從性”——讓患者服藥。為了促使他們的病人服藥，生物精神病學家說服他們，他們有生化失衡，甚至是遺傳疾病，需要用藥物治療。這與開處方的醫生建立了一種順從的、依賴的關係。在身體上，精神科醫生開出多種藥物或電擊，導致腦損傷和功能障礙，增加患者順從和依賴的傾向。這些醫生經常鼓勵他們的病人進入精神病院，有時他們強迫他們進入醫院或門診，在這種情況下，他們必須違背自己的意願接受藥物治療。
這看似嚴厲的控訴，實則是殘酷的現實。雖然大多數精神科醫生可能沒有意識到他們正在造成依賴和無助，但全國數百萬患者被誤導相信他們有可以通過藥物或電擊來糾正的生物和遺傳缺陷，實際上使他們感到無助和依賴他們的醫生和物理治療。當這些患者中的許多人因治療而變得更糟時，他們被告知他們潛在的“精神疾病”正在浮出水面。當多種藥物導致不良情緒影響升級時，會在治療方案中添加更多藥物，並且患者經常住院。這些醫生很少承認藥物是患者病情惡化的根源，而停藥一段時間可能會導致康復。在整個過程中，患者仍然如此著迷，以至於他們無法意識到事情有多糟糕，或者藥物正在毀掉他們的生活。
醫源性無助和否認的概念包括患者和醫生對治療的破壞性影響的相互否認，以及對患者潛在的心理和情境問題的相互否認。 總體而言，醫源性無助和否認是精神病學能夠利用腦損傷技術（如電擊和心理外科）以及有毒藥物的頻率的原因。 Spellbinding 解釋了藥物的生物學影響如何強化醫源性無助和否認。
藥物治療與醫源性無助和否認之間的關係（第 15 頁）
藥物魔法的概念擴展或闡述了醫源性無助和否認的概念。 它特別觀察到暴露於精神藥物、電擊或腦葉切除術的患者表現出以下無助和否認跡象：（a）他們感知治療引起的精神功能障礙的能力受損； (b) 無法確定藥物、休克或腦葉切除術正在導致他們惡化，並且傾向於將他們的痛苦歸因於其他原因，例如他們自己的所謂精神疾病或其他人對他們的痛苦影響； (c) 不切實際地認為自己比以往任何時候都做得更好，而實際上他們做得更糟； (d) 在極端情況下，發展成強迫性的、破壞性的、自我外星的行為，有時具有躁狂的性質。
大多數尋求精神治療的人已經很容易變得無助和依賴。 在潛在患者遇到精神科醫生之前，他或她通常會感到無助一段時間。 在我的表述中，正如《樂於助人的心》（1997b）中所描述的，無助是所有心理失敗的共同點。 無助是大多數自我挫敗的生活方式的核心。 感到無助的人傾向於放棄用理性、愛和自決來克服他們的情感痛苦、內心衝突和現實生活中的壓力。 相反，他們從外部尋求答案。 在現代，這通常意味著來自所謂的專家。
醫源性無助和否認，以及藥物治療，遠遠超出了相對溫和的建議（如用於醫學和精神病學，例如，幫助克服身體疼痛）。 首先，在醫源性無助和否認中，包括藥物令人著迷，精神科醫生損害了患者的大腦，通過精神和身體功能障礙迫使患者服從建議。 其次，在醫源性無助和否認中，精神科醫生對自己或她自己否認治療的破壞性影響以及患者持續的心理或情境問題。
任何原因引起的腦損傷和功能障礙，包括事故和疾病，經常會產生無助和否認，但只有在精神病學中，損傷和功能障礙才被用作治療，以產生這些致殘的、引人入勝的效果。
通過生物精神病學干預常規治療的精神和情緒痛苦沒有已知的遺傳或生物原因（第 16 頁）
請記住，大腦功能障礙概念的有效性並不取決於精神疾病的起源，而是取決於生物精神治療的已知效果。 即使一種或另一種精神疾病應該證明有生物學基礎，也不能證明使用目前的藥物是合理的，所有這些藥物都會使大腦喪失功能。 儘管大多數尋求精神科治療的人的大腦功能沒有問題，但有些人可能有潛在的身體疾病（不是神話般的生化失衡）。 例如，如果患者患有導致抑鬱情緒的甲狀腺疾病或糖尿病，則應給予患者適當的醫療以糾正潛在的身體疾病，而不是使用抗抑鬱藥物。
所謂的精神分裂症通常被認為是基於生物和遺傳的精神疾病的最佳模型。 對於精神分裂症遺傳學的批評，參見 Breggin (1991b) 和最近的 Joseph (1999, 2004a, 2004b, 2006)。 對於精神分裂症的腦疾病模型（參見，例如，Siebert，1999）和精神疾病的生化理論（Breggin，出版中；Colbert，2001）有許多詳細的批評。
Timothy Crow (2007) 的文章“遺傳聯繫如何以及為什麼沒有解決精神病問題：回顧和假設”證實，即使是遺傳研究人員也承認他們沒有發現精神分裂症的遺傳聯繫。 與此同時，尋找抑鬱症的生物學基礎或生物學標記也繼續擱淺。 “我們對重度抑鬱症的神經生物學了解了什麼？” Maria Oquendo 和 Ramin Parsey (2007) 證明，截至 2007 年 4 月，尚未發現任何遺傳或生物學原因。 與往常一樣，社論談到了必須如何進行搜索。 當然，所有這一切都會讓大多數醫療保健提供者在智力上感到不安，他們被教導相信精神疾病有已知的生物學和遺傳原因。
儘管進行了 200 多年的深入研究，但沒有任何常見的診斷精神疾病被證明是遺傳或生物學起源的，包括精神分裂症、重度抑鬱症和雙相情感障礙的診斷類別、各種焦慮症和兒童障礙，例如 注意缺陷多動。
目前，典型的精神病患者的大腦中沒有已知的生化失衡——直到他們被給予精神病藥物。 斷言像百憂解這樣的抗抑鬱藥可以糾正不活躍的 5-羥色胺能神經傳遞（一种血清素生化失衡），或者像利培酮或 Seroquel 這樣的安定藥可以糾正過度活躍的多巴胺能神經傳遞（一種多巴胺不平衡）是推測性的，甚至是幼稚的。 儘管經過數十年的努力，但未能證明精神病患者存在任何大腦異常，這表明這些缺陷並不存在。
從理論上講，精神科醫生和其他健康從業者治療的一些問題最終可能被證明具有生物學基礎。 如前所述，當某些身體疾病（例如甲狀腺功能減退症或庫欣綜合徵）通過適當的醫療干預得到充分治療時，心理功能通常會得到改善。
然而，絕大多數通常被視為所謂的精神障礙的問題與大腦或身體的疾病並不相像。 例如，它們不會產生短期記憶中的認知缺陷或腦部疾病的抽象推理特徵。 它們不伴有發燒或實驗室疾病跡象。 與許多神經系統疾病不同，它們不是退化的。 相反，神經學和神經心理學測試通常表明即使不是優越的大腦功能也是正常的，並且身體是健康的——直到開始對大腦造成損害的治療。 任何常規治療的精神問題似乎都不太可能是基於大腦功能障礙，而不是大腦正常個體的生活經歷。
聲稱一種非理性或情緒低落的狀態，無論多麼極端，本身就等於大腦功能受損，這是完全錯誤的。 與電視機和計算機的類比可以說明為什麼會這樣。 如果電視節目或互聯網站點具有攻擊性或不合理，並不表示電視機的電子設備或計算機的硬件有任何問題。 將糟糕的編程或有問題的 Internet 站點歸咎於佈線錯誤是沒有意義的。 同樣，一個人可能在心理上非常不安，而大腦的線路沒有任何相應的缺陷。
然而，這個論點是沒有實際意義的，因為當代的生物精神病學干預措施無法像專家修復損壞的電視機或計算機那樣真實地聲稱可以糾正大腦故障。 相反，我們盲目地對大腦施加有毒物質，這種物質比電視或電腦的硬件更微妙、更容易受到傷害。 我們甚至以使電視機或電腦維修人員或其客戶感到震驚的方式電擊或破壞大腦，他們都會立即意識到這些治療正在毀壞他們的電視機或電腦。
通常認為患有極端情緒障礙的人，例如幻覺和妄想或自殺和殺人衝動，已經足夠異常，需要對其心理過程或行為進行生物學解釋。 然而，人類的情感生活始終包括廣泛的心理和行為活動。 個人保持理性和控制情緒的意願或能力差異很大。 特定的精神狀態或行為特別不合理或具有破壞性，這本身並不表示物理起源。 如果極端需要生物學解釋，那麼將極端道德、理性和愛的行為歸因於遺傳和生物學原因會更有說服力，因為它們在人類生活中尤其罕見。
藥物起作用的事實——即以看似積極的方式影響大腦和思維——並不能證實個體患有潛在的生物疾病。 在有記載的歷史中，人們出於各種精神和心理原因服藥，從追求更高的意識狀態到想讓生活更容易忍受的願望。 人們通常飲用酒精飲料、咖啡和茶、煙草和大麻來改善他們的健康感。 然而，沒有理由相信他們獲得的結果是由於潛在的生化失衡。
結論 (^19)
正如我在之前的書籍中所討論的（Breggin, 1991a; Breggin et al. 1994a, 1994b），我認為精神疾病和精神障礙的概念具有誤導性，並且精神科醫生通常治療的問題都不是遺傳或生物學起源的 . 例如，注意力缺陷多動障礙、精神分裂症和重度抑鬱症等術語都是基於其有效性很容易受到質疑的概念。 然而，大腦功能障礙的原則仍然有效，即使正在治療的一些心理現象被證明具有遺傳或生物學基礎。 所有目前可用的生物精神治療——藥物、電擊和心理外科——通過損害或禁用正常的大腦功能，導致醫源性無助和否認，更具體地說，中毒失認症（藥物迷惑），具有它們的主要或“治療”效果。
NOTES
1. 精神病學中使用的“欣快”一詞表示一種誇大的、非理性的或不切實際的幸福感。 它可能起源於心理，但通常是由腦損傷或藥物毒性引起的。
2. 因為大多數外行和許多醫生不知道藥物的通用名稱，所以我會在本書中偶爾使用商品名稱，例如百憂解和利培酮。 但是，附錄提供了按類別列出的精神科藥物清單，包括商品名稱和通用名稱。
3. 由於對中樞神經系統的抑製作用，接受抗精神病藥治療的患者出現欣快感並不常見（見第 2 章）。 在接受抗抑鬱藥、興奮劑和苯二氮卓類鎮靜劑（尤其是阿普唑侖）治療的患者中更為常見。 藥物引起的躁狂症是藥物引人入勝的極端。
4.當我在寫一本新書《藥物瘋狂》（Breggin，出版中）的過程中回顧一生的臨床和法律案例時，我想到了藥物魔法的概念，其中描述了我個人評估的大約 70 個案例（ 另見 Breggin, 2006e)。
5. 在本書的上一版中，這個副標題是大腦功能障礙的原理之一，但我將其從原理中刪除了，因為即使未來的某些精神疾病被證明具有遺傳或生物學基礎，目前的治療方法 儘管如此，使用仍會保持毒性並導致大腦殘疾。