2022 年 7 月 21 日
來自The Conversation：“三十年來，人們被大量信息表明抑鬱症是由大腦中的‘化學失衡’引起的——即一種叫做血清素的大腦化學物質失衡。然而，我們最新的研究評論 表明，證據並不支持它。
儘管5-羥色胺理論在 1960 年代首次提出，但 5-羥色胺理論在 1990 年代開始被製藥業廣泛推廣，因為它努力推銷一系列新的抗抑鬱藥，稱為選擇性 5-羥色胺再攝取抑製劑或 SSRI。這一想法也得到了美國精神病學協會等官方機構的認可，該協會仍然 告訴公眾“大腦中某些化學物質的差異可能會導致抑鬱症狀”。
無數醫生在世界各地、在他們的私人手術中和在媒體上重複了這一信息。人們接受了他們被告知的內容。許多人開始服用抗抑鬱藥，因為他們認為自己的大腦出了問題，需要抗抑鬱藥才能糾正。在這種營銷推動期間，抗抑鬱藥的使用急劇增加，例如，現在 英國六分之一的成年人都服用抗抑鬱藥。
長期以來 ，包括一些 主要精神病學家在內的某些學者認為，沒有令人滿意的證據支持抑鬱症是血清素異常低或不活躍的結果的觀點。其他人繼續 支持該理論。然而，到目前為止，還沒有對血清素和抑鬱症的研究進行全面審查，無論哪種方式都可以得出明確的結論。”
抑鬱症可能不是由大腦中的化學失衡引起的——新研究
發佈時間：英國夏令時 2022 年 7 月 20 日上午 6 點 12 分 更新時間：英國夏令時 2022 年 7 月 21 日上午 11:32
三十年來，人們被大量信息表明抑鬱症是由大腦中的“化學失衡”引起的——即一種叫做血清素的大腦化學物質的失衡。然而，我們最新的研究評論表明，證據並不支持它。
https://embed-player.newsoveraudio.com/v4?key=x84olp&id=https://theconversation.com/depression-is-probably-not-caused-by-a-chemical-imbalance-in-the-brain-new-study-186672&bgColor=F5F5F5&color=D8352A&playColor=D8352A
您可以在此處收聽諾亞講述的《對話》中的更多文章。
儘管5-羥色胺理論在 1960 年代首次提出，但 5-羥色胺理論在 1990 年代開始被製藥業廣泛推廣，因為它努力推銷一系列新的抗抑鬱藥，稱為選擇性 5-羥色胺再攝取抑製劑或 SSRI。這一想法也得到了美國精神病學協會等官方機構的認可，該協會仍然告訴公眾“大腦中某些化學物質的差異可能會導致抑鬱症狀”。
無數醫生在世界各地、在他們的私人手術中和在媒體上重複了這一信息。人們接受了他們被告知的內容。許多人開始服用抗抑鬱藥，因為他們認為自己的大腦出了問題，需要抗抑鬱藥才能糾正。在這種營銷推動期間，抗抑鬱藥的使用急劇增加，例如，現在英國六分之一的成年人都服用抗抑鬱藥。
長期以來，包括一些主要精神病學家在內的某些學者認為，沒有令人滿意的證據支持抑鬱症是血清素異常低或不活躍的結果的觀點。其他人繼續支持該理論。然而，到目前為止，還沒有對血清素和抑鬱症的研究進行全面審查，無論哪種方式都可以得出明確的結論。
乍一看，SSRI 類抗抑鬱藥作用於血清素系統這一事實似乎支持了抑鬱症的血清素理論。SSRIs 暫時增加了大腦中血清素的可用性，但這並不一定意味著抑鬱症是由與這種效應相反的結果引起的。
抗抑鬱藥的作用還有其他解釋。事實上，藥物試驗表明，在治療抑鬱症方面，抗抑鬱藥與安慰劑（假藥丸）幾乎沒有區別。此外，抗抑鬱藥似乎具有普遍的情緒麻木效應，可能會影響人們的情緒，儘管我們不知道這種效應是如何產生的，也不知道它是如何產生的。
第一次全面審查
自 1990 年代以來，對 5-羥色胺系統進行了廣泛的研究，但之前並未對其進行系統收集。我們進行了一項“傘式”審查，涉及系統地識別和整理對血清素和抑鬱症每個主要研究領域證據的現有概述。儘管過去曾對個別領域進行過系統評價，但沒有一個將來自所有不同領域的證據結合起來採用這種方法。
我們納入的研究領域之一是比較血液或腦液中血清素及其分解產物的水平。總體而言，這項研究沒有顯示抑鬱症患者和非抑鬱症患者之間的差異。
另一個研究領域集中在血清素受體上，它是神經末端的蛋白質，與血清素相連，可以傳遞或抑制血清素的作用。對最常調查的血清素受體的研究表明，抑鬱症患者和沒有抑鬱症的人之間沒有區別，或者抑鬱症患者的血清素活性實際上增加了——這與血清素理論的預測相反。
對血清素“轉運蛋白”的研究，即有助於終止血清素作用的蛋白質（這是 SSRI 作用的蛋白質），也表明，如果有的話，抑鬱症患者的血清素活性會增加。然而，這些發現可能是因為這些研究中的許多參與者曾經或正在使用抗抑鬱藥。
我們還研究了通過人為降低血清素水平是否可以在志願者中誘發抑鬱的研究。2006 年和2007 年的兩項系統評價和 10 項最新研究的樣本（在當前研究進行時）發現，降低血清素不會導致數百名健康志願者出現抑鬱症。其中一項評論顯示，對一小部分有抑鬱症家族史的人有影響的證據非常薄弱，但這僅涉及 75 名參與者。
涉及數万名患者的大型研究著眼於基因變異，包括具有製造血清素轉運蛋白指令的基因。他們發現抑鬱症患者和健康對照者之間該基因的變異頻率沒有差異。
儘管一項著名的早期研究發現了血清素轉運蛋白基因與壓力性生活事件之間的關係，但更大、更全面的研究表明不存在這種關係。然而，壓力性生活事件本身對人們隨後患抑鬱症的風險產生了強烈影響。
我們概述中的一些研究包括正在服用或以前服用過抗抑鬱藥的人，這些研究表明，抗抑鬱藥實際上可能會降低血清素的濃度或活性。
沒有證據支持
抑鬱症的血清素理論一直是抑鬱症起源的最有影響力和研究最廣泛的生物學理論之一。我們的研究表明，這種觀點沒有科學證據支持。它還質疑使用抗抑鬱藥的基礎。
現在使用的大多數抗抑鬱藥都被認為是通過它們對血清素的影響而起作用的。有些還影響大腦化學去甲腎上腺素。但專家一致認為，去甲腎上腺素與抑鬱症有關的證據比血清素要弱。
對於抗抑鬱藥如何影響抑鬱症，沒有其他公認的藥理學機制。如果抗抑鬱藥作為安慰劑發揮作用，或者通過麻木情緒來發揮作用，那麼尚不清楚它們是利大於弊。
儘管將抑鬱症視為一種生物疾病似乎可以減少恥辱感，但事實上，研究表明恰恰相反，而且認為自己的抑鬱症是由於化學物質失衡引起的人 對他們康復的機會更加悲觀。
重要的是，人們知道抑鬱症是由“化學失衡”引起的想法是假設性的。而且我們不了解抗抑鬱藥產生的暫時升高的血清素或其他生化變化對大腦有什麼影響。我們得出的結論是，不可能說服用 SSRI 抗抑鬱藥是值得的，甚至是完全安全的。
如果你正在服用抗抑鬱藥，那麼在沒有與醫生聯繫的情況下不要停止服用，這一點非常重要。但人們需要所有這些信息來做出是否服用這些藥物的明智決定。
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文章來源:
https://www.madinamerica.com/2022/07/no-link-between-depression-and-serotonin-new-study/
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這文章詳述生理機制。感到壓力時?大腦做出啥反應?壓力是甚麼?他有甚麼功能?HPA軸是怎樣東西?從下視丘開始,跟腦下垂體有啥關係?垂體分泌啥激素到血液中，影響腎上腺，腎上腺釋放啥?影響心臟。這些作用多快?大概只需要一秒。
杏仁核又是啥?為什麼是壓力觸發點。而影響HPA軸。內建煞車踏板又是啥?可以舒緩壓力反應。海馬迴是啥?如何創造記憶,煞車壓力反應,不有過度情緒?
焦慮又如何消退?壓力反應如何下降?壓力又如何催生壓力?好體格為什麼抗壓性更強?皮質醇是啥?高級認知又如何消除焦慮?壓力如何讓大腦萎縮?
運動對額葉(大腦思考部分)又甚麼影響?額葉與杏仁核之間的鉤束是啥?壓力滅火器GABA又是啥?他如何被啟動?GABA細胞為什麼又被稱為保姆神經元?又如何讓年輕的腦細胞平靜下來?
肌肉為什麼是壓力的處理工廠?犬尿胺酸如何被代謝?如何從各方面處理煩惱?如何降低壓力?
為什麼有人會無法感覺到恐懼?要如何提高抗壓性?運動如何趕走焦慮?
大多數人認為精神病學就像任何其他醫學分支一樣，具有客觀的診斷測試和治愈真實疾病的藥物治療。然而，實際上，精神疾病的診斷和治療與癌症或糖尿病的診斷和治療有很大的不同，因為對於精神障礙，沒有已知的生物“疾病”可供精神藥物“治療”。
診斷系統缺乏有效性
DSM 和 ICD（第 5 章）等精神病學診斷手冊不是客觀科學的著作，而是文化的著作，因為它們在很大程度上是通過臨床共識和投票制定的。因此，它們的有效性和臨床實用性受到高度質疑，但它們的影響已經促成了人類經驗的廣泛醫學化。
精神藥物導致精神狀態改變
就像影響大腦化學的其他物質（例如非法藥物）一樣，精神藥物會產生改變的精神狀態。它們不能“治愈”疾病，而且在許多情況下，它們的作用機制並未得到正確理解。
抗抑鬱藥對安慰劑沒有好處
研究發現，與安慰劑藥丸（惰性藥丸）相比，抗抑鬱藥在治療輕度至中度抑鬱症方面沒有臨床顯著益處，但至少在短期內對重度抑鬱症有一定益處。最近的研究還表明，抗抑鬱藥可能與死亡率增加有關，至少在老年人中是這樣。
更糟糕的長期結果
關於服用精神科藥物的人的長期結果的研究很少。現有研究表明，所有主要類別的精神科藥物幾乎沒有增加額外的長期益處，而且對於某些患者，它們可能會導致顯著更差的長期結果。
長期負面影響
精神科藥物會對大腦和中樞神經系統產生長期的負面影響，尤其是長期服用時，會導致身體、情緒和認知方面的困難。
負面影響經常被誤診
精神科藥物的影響包括精神障礙、自殺、暴力和戒斷綜合徵。這些可能被誤診為新的精神病表現，可能會為此開具額外的藥物，有時會導致同一人長期使用多種不同的精神病藥物。
精神科藥物戒斷可能會致殘
戒除精神科藥物可能會致殘，並可能導致一系列嚴重的身體和心理影響，通常持續數月甚至數年；在某些情況下，戒斷根據機構的報告，可能會導致自殺。
更多兒童用藥
兒童和青少年使用精神科藥物在發達國家迅速擴大。這些藥物可能對發育中的大腦造成的潛在長期損害尚未得到適當評估。此外，現在有一些證據表明，在這個年齡組中增加藥物使用會導致更糟糕的長期結果。
由行業資助的監管機構
英國精神科藥物監管機構 (MHRA) 完全由製藥行業資助，並聘請前行業專業人士擔任關鍵領導職務。這種利益衝突可能導致監管寬鬆，將商業利益置於患者保護之上。
利益衝突
醫生與製藥業之間的聯繫在精神病學領域尤為普遍。在英國，精神科醫生不必向任何機構或權威機構報告他們每年獲得的行業收入。
藥物試驗數據的操縱和掩埋
大多數精神藥物試驗是由製藥行業或與他們有廣泛聯繫的人進行和委託的。該行業長期以來一直隱藏負面結果，並操縱研究以突出積極結果。
來源來自
循證精神病學委員會 CEP 。
CEP 的存在是為了向英國的人們和機構傳達精神藥物潛在有害影響的證據，從而產生影響。科學記錄清楚地表明，被醫學專業領域描述為安全有效的精神科藥物通常會導致許多患者的預後更差，尤其是長期服用時。我們的成員包括精神科醫生、學者、戒斷支持慈善機構和其他關注“醫療模式”的流行和越來越多的成人和兒童精神科藥物處方的人。
https://mdd.bangqu.com/?p=1092
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你在考慮戒掉精神藥物嗎？
https://mdd.bangqu.com/?p=718
了解精神科藥物戒斷
https://mdd.bangqu.com/?p=727
TWP 精神病藥物戒斷指南第 1 部分：準備
https://mdd.bangqu.com/?p=737
第 1 步 – 我如何看待停用精神科藥物的想法？
https://mdd.bangqu.com/?p=810
第 2 步 – 了解精神科藥物依賴、耐受性和戒斷情況
https://mdd.bangqu.com/?p=742
第 3 步 – 我的戒斷信標(Withdrawal Beacon)是什麼？
https://mdd.bangqu.com/?p=749
第 4 步 – 管理日常職責和任務
第 5 步 – 建立支持系統
https://mdd.bangqu.com/?p=765
第 6 步 – 與開處方者溝通
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第 7 步 – 聆聽身體及其信息
https://mdd.bangqu.com/?p=776
第 8 步 – 痛苦和黑暗
https://mdd.bangqu.com/?p=787
第 9 步 – 是時候讓我逐漸做錐度減量(Taper)了嗎？
https://mdd.bangqu.com/?p=793
TWP 精神科藥物戒斷指南第 2 部分：錐度
https://mdd.bangqu.com/?p=846
第 10 步 – 了解您的精神科藥物
https://mdd.bangqu.com/?p=852
第 11 步 – 確保藥物相對“減量友好(Taper-friendly)”
https://mdd.bangqu.com/?p=868
第 12 步 – 相互作用、反應和敏感性
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第 13 步 – 錐度率
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第 14 步 – 錐度計劃
https://mdd.bangqu.com/?p=992
第 15 步 – 錐度法
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第 16 步 – 準備決定
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第 17 步 – 收集裝備
第 18 步 – 基本技能
第 19 步 – 設置錐形軸頸
第 20 步 – 實現錐度
未完待續
英文版請見
https://withdrawal.theinnercompass.org/