這張圖片介紹了ADHD（注意力缺陷多動症）診斷的歷史背景：

診斷歷史

1. 1980年，注意力缺陷障礙被確定為一種獨立的疾病：
   • 在1980年，美國精神病學會（APA）發表了《診斷與統計手冊》第三版（DSM-III），其中將「注意力缺陷障礙」（Attention Deficit Disorder, ADD）確定為一個獨立的診斷分類。
2. 1987年，疾病名稱的變更：
   • 在1987年，修訂版的DSM-III中，「注意力缺陷障礙」被重新命名為「注意力缺陷多動障礙」（Attention-Deficit Hyperactivity Disorder, ADHD），反映出對多動症狀的更全面理解。
3. 症狀描述：
   • ADHD的症狀包括難以保持專注和注意力、控制行為困難以及過度活躍。

這段歷史概述了ADHD診斷的演變過程，反映了精神病學界對該疾病的理解逐步深入，以及疾病定義的改進。

ADHD 診斷的演變

注意力缺陷多動症（ADHD）自1980年首次在《精神疾病診斷與統計手冊》（DSM-III）中被識別為一種獨立的疾病。當時它被稱為「注意力缺陷障礙」（ADD），此名稱強調的是注意力集中的問題，而非多動。然而，隨著時間的推移，研究者和臨床醫生發現，多動和衝動也是此類患者的重要症狀。於是在1987年修訂版的 DSM-III 中，該病被重新命名為「注意力缺陷多動症」（ADHD），這反映出它是一種包括注意力缺陷、衝動行為和過度活躍的綜合性障礙。

ADHD 的主要症狀包括：

• 難以專注和集中注意力：這些孩子在執行任務時容易分心，常常無法完成任務，尤其是需要長時間集中注意力的活動。
• 行為控制困難：患者難以抑制衝動行為，往往會在不適合的情況下表現出行為衝動。
• 過度活躍：他們常表現出不必要的活動，如持續的走動、敲打物品或過度交談。

診斷標準的挑戰

這份資料強調，ADHD 的診斷大多數情況下來自教師的反饋，而不是來自醫生的辦公室檢查。這意味著孩子在日常學校環境中的表現對於診斷至關重要，因為許多 ADHD 症狀可能並不會在醫生短暫的診視中顯現出來。這也暴露了一個問題，即教師在很大程度上影響了診斷結果，尤其是在有些孩子可能只是在特定環境下表現出困難，而並非在所有環境中都具有典型的 ADHD 行為。

這份資料還指出，班級中年齡較小的孩子比年齡較大的孩子更有可能被診斷為 ADHD。根據研究，班級中年齡最小的孩子被診斷為 ADHD 的概率比班級中年齡最大的孩子高出 30%。這可能是因為年幼的孩子與年長的孩子相比，發展節奏不同，表現出更多的注意力不集中或多動行為，這讓他們更容易被認為符合 ADHD 的診斷標準。

ADHD 診斷的流行病學數據

資料提到，2007年至2009年間，美國5到17歲的兒童中，有9%被診斷為 ADHD，其中男孩的診斷率更高，達到 12.3%。這反映出 ADHD 診斷的普及性和社會關注度在不斷增加。然而，這也引發了對 ADHD 過度診斷的擔憂，特別是當診斷依賴於主觀報告而非客觀生物標記時，這樣的診斷可能會受到環境和文化因素的影響。

社會影響與診斷問題

ADHD 診斷的這一發展歷史強調了該病症在過去幾十年中逐漸成為關注焦點的過程。雖然這種疾病的存在及其對某些孩子的負面影響得到了臨床證據的支持，但其診斷標準和過度診斷的風險也受到越來越多的批評。學校和家庭在診斷過程中的參與，特別是教師的意見，可能導致有些孩子在某些情況下被過早或過度診斷。

總結來說，這 1-3 頁揭示了 ADHD 診斷歷史的演變、診斷的主要依據以及社會和環境對診斷結果的影響。當前的挑戰包括如何在保證孩子獲得適當治療的同時，避免過度診斷和過度醫療化。這部分資料提示我們，ADHD 的診斷過程仍需進一步優化，以確保診斷的準確性和治療的有效性。

這張圖片展示了有關 ADHD 診斷的一些關鍵事實：

診斷相關資訊

1. 診斷主要來自於教師的反映：
   • 診斷通常是根據教師的投訴進行的，因為「只有少數 ADHD 兒童在醫師的診所訪問中表現出症狀」。（資料來源：2009 年《哈佛精神病學評論》）
2. 教室中年齡最小的孩子更容易被診斷：
   • 在同一個班級中，年齡最小的孩子比年齡最大的孩子更有可能被診斷為 ADHD，概率高出 30%。
3. 美國兒童 ADHD 診斷數據（2007-2009）：
   • 2007 年至 2009 年間，美國 5 至 17 歲的兒童中，有 9% 被診斷為 ADHD。在男孩中，這一比例為 12.3%。（資料來源：美國衛生與公共服務部）

總結

這些數據顯示了教師對 ADHD 診斷過程的重要作用，以及在學校環境中，年齡較小的孩子可能會面臨更高的診斷風險。此外，2007 至 2009 年間，美國兒童，特別是男孩中，ADHD 的診斷率相對較高。這些信息強調了在診斷過程中可能存在的偏差以及性別和年齡因素的影響。

ADHD 生物學研究的挑戰與局限

第4頁深入探討了ADHD的生物學基礎，揭示出在科學家試圖理解其生物學根源的過程中遇到的諸多挑戰與局限。儘管ADHD自1980年代開始被視為一種診斷疾病，但至今仍缺乏明確的生物學標誌來作為其診斷的依據。

1990年代的研究：大腦結構正常

1991年，兒童神經學家 Gerald Gordon 在他的研究中指出，嘗試為ADHD定義一個具體的生物學基礎並不成功。成像研究顯示，患有ADHD的兒童的大腦結構與正常發育的兒童相似，沒有顯著異常。這表明，單憑大腦的結構無法識別或診斷ADHD，這一觀察為ADHD的生物學診斷帶來了挑戰。

神經化學失衡的探索

1997年，《神經精神病學教科書》報告了研究者試圖發現ADHD兒童的選擇性神經化學失衡（如特定神經遞質失調），但結果令人失望。這意味著無論是神經遞質（如多巴胺或血清素）的濃度還是大腦的其他化學平衡，都未能提供有力的證據來支持ADHD的生物學起因。

1998年：ADHD 仍然處於推測階段

1998年，美國國家衛生研究院（NIH）的一項共識發展會議進一步強調，儘管經過多年臨床研究和對ADHD的深入探索，對於其原因或多重原因的理解仍然主要基於推測。這反映了科學界在確定ADHD生物學根源方面的艱難過程，即使到20世紀末，也未能獲得具體的結論。

2012年：神經影像研究的結論

到2012年，神經影像技術有所進步，研究者能夠觀察到ADHD患者和正常發展的兒童之間的相對差異。然而，這些差異無論在規模上還是特異性上，都不足以作為ADHD的診斷或治療的生物標誌。研究表明，這些差異只是量化上的相對變化，並不能應用於個別病例。因此，無法僅通過神經影像技術來確診ADHD。

藥物治療的混淆效應

有一個重要的問題是，這些神經影像研究往往忽視了藥物治療對大腦結構的潛在影響。例如，這些研究中缺少了對比治療前後的大腦結構變化的藥物研究。研究者指出，至今尚無任何受控試驗檢查興奮劑藥物（如利他林）對患有ADHD的青少年大腦結構異常的影響，這揭示了一個關鍵的未來研究領域：興奮劑是否會引發大腦的長期變化。

小結

第4頁的資料重點突出了ADHD生物學基礎研究的不足之處，儘管對其進行了廣泛的研究，但尚未找到具體的生物學或神經化學標誌。這些研究結果表明，當前的ADHD診斷主要依賴於行為觀察和報告，而不是基於生物學檢測。同時，藥物治療的效果雖然在短期內顯示出一定的行為改善，但對其對大腦的長期影響仍然是一個未解的問題，需要進一步深入研究。

這頁內容提醒我們，ADHD的診斷和治療仍然是一個複雜的過程，科學家需要繼續探索其生物學根源，並更好地理解藥物對大腦的潛在長期影響。

這張圖片討論了與 ADHD 相關的生物學研究歷史，展示了在定義 ADHD 的生物學基礎方面所面臨的挑戰和困難。

ADHD 的生物學背景

1. 1991年：
   • 小兒神經學家 Gerald Gordon 表示：「試圖為 ADHD 定義生物學基礎的嘗試一直未能成功。腦成像研究顯示大腦的神經解剖結構是正常的。」這意味著，通過現有的成像技術，未能發現 ADHD 兒童的大腦在結構上與非 ADHD 兒童有顯著差異。
2. 1997年：
   • 《神經精神病學教科書》中指出：「試圖識別 ADHD 兒童中選擇性神經化學不平衡的努力令人失望。」這表明，儘管科學家們試圖通過神經化學途徑來理解 ADHD，但尚未取得顯著的成果。
3. 1998年：
   • 美國國立衛生研究院（NIH）共識發展會議聲明：「在多年針對 ADHD 的臨床研究和經驗之後，我們對 ADHD 的病因或原因的認識仍然主要是推測性的。」這表明，儘管進行了大量的研究，對 ADHD 生物學機制的理解依然有限。

總結

這些陳述反映了在過去幾十年中，科學界對 ADHD 的生物學基礎進行了大量研究，但尚未能明確指出其具體的生物學原因或機制。這表明，儘管 ADHD 被廣泛診斷和治療，對於該疾病的根本病理學認識仍然處於探索階段，並且需要進一步的研究來解決這些問題。

ADHD藥物如何影響大腦

第5頁深入探討了興奮劑如何影響ADHD患者的大腦，特別是關於藥物對多巴胺系統的作用，以及這些作用如何改變大腦的結構和功能。興奮劑類藥物，如利他林（methylphenidate）和安非他命，是ADHD治療中常用的藥物。這些藥物的運作方式主要是增加大腦中的多巴胺水平。然而，這些藥物不僅會帶來短期的行為改善，還可能會對大腦產生長期的結構性和功能性改變。

興奮劑如何影響大腦中的多巴胺活動

興奮劑的主要作用機制是通過增加多巴胺的活性來改善ADHD的症狀。在正常情況下，多巴胺是一種神經遞質，負責傳遞神經元之間的信號，並在注意力、動機和行為控制等方面發揮關鍵作用。具體而言，利他林等興奮劑通過阻斷神經元突觸間隙中的多巴胺轉運蛋白，減緩多巴胺從突觸中被重新吸收回去的過程，從而使多巴胺在突觸間隙停留的時間延長，增加神經傳遞的強度。

然而，這種作用與可卡因的運作方式非常相似。雖然可卡因的作用時間較短，但它也通過阻斷多巴胺的再吸收來刺激大腦多巴胺系統。相比之下，利他林作用持續的時間更長，這使得多巴胺系統的激活持續數小時之久。這種與可卡因類似的作用引發了對長期使用興奮劑可能帶來的成癮風險和大腦適應性改變的擔憂。

大腦如何適應興奮劑的長期使用

隨著興奮劑的長期使用，大腦會開始進行補償性適應，這些變化表現在多巴胺受體的密度下降以及多巴胺釋放的減少。具體來說：

1. 多巴胺受體密度下降：長期使用興奮劑會導致大腦中突觸後神經元的多巴胺受體密度下降。這意味著，隨著時間的推移，大腦對多巴胺的敏感度下降，需要更多的刺激才能達到相同的效果。
2. 多巴胺代謝物減少：研究顯示，使用興奮劑會導致腦脊液中多巴胺代謝物的數量下降，這表明神經元釋放的多巴胺變少。這種變化可能意味著，大腦正在減少對多巴胺的需求，從而試圖恢復內部的化學平衡。

這些補償性變化反映出，雖然興奮劑在短期內可以增強多巴胺活動，改善ADHD症狀，但大腦會隨著時間的推移適應這些變化，減少多巴胺的生成和釋放，這可能會削弱藥物的長期療效，甚至導致依賴性。

其他神經系統的變化

除了對多巴胺系統的影響，興奮劑還作用於血清素和去甲腎上腺素神經系統。這些神經遞質在情緒調節、壓力反應和行為控制中也扮演重要角色。長期使用興奮劑同樣會導致這兩個系統的補償性變化，如受體密度減少或神經遞質釋放量減少，這可能進一步影響情緒和行為。

小結

第5頁的資料詳細說明了興奮劑如何改變大腦的運作方式。興奮劑雖然可以通過增加多巴胺來短期改善ADHD症狀，但隨著時間的推移，大腦會做出補償性改變，減少多巴胺受體的密度和釋放的多巴胺量，這會影響長期的藥效。此外，興奮劑對血清素和去甲腎上腺素系統的影響，進一步表明這些藥物可能不僅會改變患者的注意力和行為，還可能影響他們的情緒和壓力反應。總體來說，這些變化顯示出興奮劑對大腦的長期影響仍然是一個需要深入研究的領域。

這張圖片引用了2012年美國精神病學協會（APA）工作小組對精神疾病神經影像學標記的共識報告，討論了 ADHD 與神經影像學研究的挑戰和問題。

關於神經影像學的主要結論

1. 神經影像學的不足：
   • 「迄今為止，大多數神經影像學研究顯示，ADHD 和典型發展控制組之間存在相對的量化差異，但這些差異既不夠大，也不夠具體，無法用作逐案診斷或治療的生物標記。」這意味著，現有的神經影像技術無法在個體層面上有效地區分 ADHD 患者與非 ADHD 患者，因此不能作為可靠的診斷工具。
2. 藥物影響的干擾因素：
   • 關於藥物的干擾因素，報告指出：「在檢查 ADHD 生物標記的結構性神經影像學文獻中，缺少針對治療前後形態學差異進行對比的研究。據我們所知，尚無對興奮劑藥物對 ADHD 青少年腦結構異常的影響進行控制試驗。」這意味著，當前的研究並未充分探討 ADHD 患者在使用興奮劑治療前後的腦結構變化，這也是未來研究的重要領域。

未來研究的需求：

這份共識報告強調了需要更多的對照試驗來研究藥物對 ADHD 患者大腦結構的影響，特別是在治療前後的對比研究方面，這是神經影像學和 ADHD 研究中亟待填補的空白。

總結：

現有的神經影像技術尚未能夠提供足夠具體的 ADHD 診斷生物標記，並且缺乏研究探討興奮劑藥物對腦結構的長期影響。這些領域代表了未來研究的重要方向，尤其是在治療效果和腦部結構變化之間的關聯性上。

這張圖片解釋了興奮劑如何作用於大腦，特別是以哌甲酯（Ritalin）為例，展示了其與大腦中的多巴胺系統的相互作用。

興奮劑的工作原理：

1. 興奮劑增加大腦中的多巴胺活性： 興奮劑通過提升大腦中多巴胺的水平，來改善 ADHD 患者的注意力和衝動控制。
2. 哌甲酯的作用機制： 在治療劑量下，哌甲酯（Ritalin）阻斷了將多巴胺從神經元間的突觸間隙中移除並將其重新帶回突觸前神經元的轉運體。這一機制可以增加突觸間隙中的多巴胺濃度，從而提升大腦的活動能力。
3. 可卡因的類似作用： 可卡因對大腦的作用方式與哌甲酯相同，並且藥效相似。這意味著，這兩種藥物在提高多巴胺水平的機制上是相同的。
4. 哌甲酯與可卡因的不同： 雖然作用機制相似，但哌甲酯在大腦中的清除速度比可卡因慢得多，因此哌甲酯能阻斷多巴胺的回收時間長達數小時，而可卡因的影響則較短暫。

總結：

興奮劑，如哌甲酯和可卡因，通過阻斷多巴胺回收來提高大腦的多巴胺水平。雖然兩者的作用機制類似，但哌甲酯在大腦中作用時間更長，因此更適合作為治療 ADHD 的藥物。然而，這也提醒我們，儘管這些藥物有治療效果，但它們在機制上與成癮性物質存在一定相似性。

這張圖片說明了哌甲酯（Ritalin）如何改變大腦，特別是對多巴胺系統和其他神經遞質系統的影響。

哌甲酯對大腦的影響：

1. 多巴胺受體密度的減少：
   • 哌甲酯的使用會導致突觸後神經元上的多巴胺受體密度下降。這意味著，隨著時間的推移，大腦對多巴胺的反應可能減弱，這是一種補償性機制，可能導致耐藥性或對藥物依賴性增加。
2. 腦脊液中多巴胺代謝物的減少：
   • 哌甲酯的使用會降低腦脊液中的多巴胺代謝物，這表明突觸前神經元釋放的多巴胺量減少。這可能反映了大腦試圖在長期藥物使用後，減少多巴胺的釋放，來平衡神經系統的過度刺激。
3. 對其他神經遞質的影響：
   • 哌甲酯也會作用於血清素和去甲腎上腺素神經元，導致這兩個通路中出現類似的補償性變化。這意味著，除了多巴胺系統之外，哌甲酯對大腦中的其他關鍵神經系統也產生了影響。

總結：

哌甲酯會引起大腦多巴胺系統的補償性變化，包括受體密度的減少和多巴胺釋放的減少。這些改變可能導致對藥物的依賴，並影響大腦的其他神經系統，如血清素和去甲腎上腺素通路。這表明，儘管哌甲酯在短期內可以有效治療 ADHD，但長期使用可能會對大腦的化學平衡產生深遠影響。

這張圖片引用了前美國國家心理健康研究所（NIMH）主任 Stephen Hyman 在 1996 年的觀點，討論了精神藥物對大腦的長期影響，並提出了一個理解精神藥物作用的範式。

理解精神藥物的範式

1. 精神藥物擾亂神經遞質功能：
   • Hyman 指出，精神藥物會「創造神經遞質功能的擾動」。這意味著，這些藥物改變了大腦內部的化學平衡，影響神經傳遞。
2. 大腦的補償性適應：
   • 為了應對藥物引起的這些改變，大腦會進行一系列補償性適應，以保持平衡。這種適應是為了應對外部環境或內部變化帶來的影響，讓大腦在新的化學環境中維持穩定。
3. 慢性藥物使用的長期影響：
   • 長期使用精神藥物會導致大腦神經功能的「重大且持久的改變」。這些改變不僅是暫時性的，而是會對大腦的功能產生深遠的影響。
4. 大腦的定性與定量變化：
   • 在使用藥物幾周後，大腦的功能已經「定性和定量上與正常狀態不同」。這意味著，大腦的運作方式已經徹底改變，不僅在化學層面上發生變化，也在功能層面上有了質的轉變。

總結：

Stephen Hyman 的這一觀點強調了精神藥物對大腦的深刻影響，特別是長期使用後，大腦會進行補償性適應，並可能引發持續的神經功能改變。這揭示了精神藥物的使用不僅僅是對症治療，還會對大腦的結構和功能造成潛在的長期影響。

這張圖片總結了興奮劑對 ADHD 的短期臨床益處，引用了美國國家心理健康研究所（NIMH）研究人員於 1995 年的觀察結果。

臨床試驗中興奮劑對 ADHD 的短期益處

興奮劑在臨床試驗中被證明在「顯著減少一系列核心 ADHD 症狀」方面非常有效。這些症狀包括：

• 不相關的活動（例如：手指敲打、坐立不安、細微運動、注意力分散）
• 課堂上的干擾行為

研究顯示，興奮劑可以有效減輕這些症狀，改善 ADHD 患者在日常活動中的表現，特別是在學校環境下的行為調整。

總結：

這一研究強調了興奮劑在短期內對 ADHD 患者的顯著效果，特別是在減少注意力不集中和行為問題方面。然而，這主要針對的是短期影響，長期效果則需要進一步的研究和觀察。

這張圖片展示了早期臨床觀察中興奮劑對於 ADHD 患者的全局行為影響，引用了數位專家的觀察結果。

早期興奮劑對全局行為的臨床觀察

1. Russell Barkley, 1978：
   • 「藥物顯著增加了孤獨遊玩的比例，並相應地減少了他們發起社交互動的行為。」
   • 這表明，興奮劑可能會降低兒童的社交參與，增加孤立行為。
2. Nancy Fiedler, 1983：
   • 藥物會減少孩子對環境的「好奇心」。
   • 這意味著，興奮劑可能會抑制孩子對周圍世界的探索興趣。
3. Till Davy, 1989：
   • 有時候，服用藥物的孩子「失去了光彩」。
   • 這可能暗示，興奮劑會減少孩子的活力或天真無邪的表現。
4. UCLA 心理學家, 1993：
   • 服藥的孩子通常變得「被動、順從」並且「社交退縮」。
   • 這表明，興奮劑可能會讓孩子的行為變得更加順從，但也可能引發社交孤立。
5. 《牛津臨床心理學與藥物治療教科書》：
   • 興奮劑通過「減少行為反應的數量」來抑制多動行為。
   • 這表明，藥物的作用是通過減少過度反應來控制多動症狀。

總結：

早期的臨床觀察顯示，雖然興奮劑可以減少 ADHD 兒童的過度行為，但同時可能對他們的社交行為和探索欲望產生負面影響，導致孤立和被動的行為模式。這些觀察指出，興奮劑不僅影響症狀，還可能改變兒童的整體行為表現和互動方式。

這張圖片展示了興奮劑對學業表現的早期觀察，引用了數位專家對哌甲酯（Ritalin）對學生學業影響的觀察結果。

早期興奮劑對學業成就的觀察

1. Alan Sroufe, 1973：
   • 「Ritalin 提高了學生在需要持續注意力的重複性、常規化任務上的表現」，但「推理、問題解決和學習似乎並沒有受到積極影響」。
   • 這表明，雖然哌甲酯有助於提升注意力，但並沒有幫助學生在更複雜的認知任務（如推理和解決問題）中取得進展。
2. Herbert Rie, 1978：
   • Ritalin 對學生的「詞彙、閱讀、拼寫或數學」沒有任何幫助，並且阻礙了他們解決問題的能力。Rie 還觀察到，學生的反應「強烈表明學習投入的減少」，這種投入對學習至關重要。
   • 這顯示出，儘管興奮劑可能幫助學生在簡單任務中表現更好，但它可能削弱了他們的學習動機和對學習的投入。
3. Russell Barkley, 1978：
   • 「興奮劑的主要效果似乎是改善了課堂的可管理性，而不是學業表現」。
   • 這意味著，興奮劑更多地幫助了教師控制課堂的紀律，而不是直接幫助學生提高學業成就。

總結：

早期對興奮劑的研究表明，儘管這些藥物可以在短期內提升學生在簡單、重複任務中的表現，但它們並沒有顯著提高學生在推理、解決問題或學習方面的能力。此外，這些藥物可能削弱學生的學習動機，更多地改善的是課堂管理，而非學業成就。

長期使用興奮劑的效果評估——1990年代初期
1990年代初期，有關興奮劑對 ADHD 患者長期影響的評估表明，這些藥物並未帶來持久的改善效果。根據1994年《美國精神病學協會精神病學教科書》中的記載，興奮劑在許多關鍵領域的長期效果十分有限，並未顯示出積極作用。

主要觀察結果
攻擊性與行為障礙：研究表明，興奮劑並不能長期減少患者的攻擊行為或改善行為障礙問題。這意味著，儘管藥物能在短期內有效控制多動和注意力不集中等症狀，但在長期的行為控制上並無顯著改善。

犯罪行為：興奮劑對於抑制犯罪行為的效果也不明顯。這些藥物對患者的行為規範能力和道德判斷沒有長期影響，患者仍有可能陷入違法或不當行為。

學術成就與工作表現：長期使用興奮劑對於提高學術成就或工作表現的影響微乎其微。儘管短期內患者可能因專注力提升而在學校或工作中表現較好，但這些效果無法持久。

婚姻關係與長期調整：藥物治療並未改善患者的婚姻關係或長期社會調整能力。興奮劑在情感和社交關係的長期維護上無法發揮作用，且無法幫助患者更好地適應日常生活。

結論
1990年代初期的研究表明，儘管興奮劑能夠短期緩解 ADHD 的症狀，但對於患者的長期行為、社會功能和情緒調整並無明顯幫助。這表明，單靠藥物治療並不能解決患者在多方面的長期挑戰，應輔以其他治療方法（如行為治療、心理輔導），以促進患者的全面發展和持久適應。

NIMH 的 ADHD 長期效果評估研究
美國國家精神衛生研究所（NIMH）展開了一項針對 ADHD 長期效果的研究，該研究被稱為「兒童 ADHD 多點多模式治療研究」（Multisite Multimodal Treatment Study of Children With ADHD）。這項研究被譽為 NIMH 首次對「兒童精神障礙」進行的重大臨床試驗。

研究背景與初步觀察
研究目標：研究的主要目的是評估 ADHD 患兒在接受不同治療方式後的長期效果，特別是藥物治療的有效性。研究者在研究初期便指出，「興奮劑藥物在兒童功能的任何領域的長期有效性尚未得到證實」。

研究設計：診斷為 ADHD 的兒童被隨機分配到四個治療組：

單純藥物治療：僅使用興奮劑進行治療。
行為治療：採用行為療法，而不使用藥物。
藥物加行為療法：將藥物治療與行為療法結合。
常規社區護理：患者按照一般社區標準接受常規的 ADHD 治療，這通常可能包括有限的藥物和行為干預。
研究的重要性
這項研究的重要性在於它是 NIMH 第一次對兒童精神疾病進行大規模的臨床試驗，並且隨機分配患者進入不同的治療方式，使得研究結果能夠客觀地比較這些治療的短期和長期效果。

研究結果的預期
研究人員在研究設計階段便承認，關於興奮劑藥物的長期效果存在很大的不確定性。他們希望通過這項多中心、多模式的試驗來測試和驗證藥物治療和行為療法對兒童 ADHD 長期結果的影響，並幫助確定哪種治療方法最有效。

小結
這項由 NIMH 發起的 ADHD 長期研究旨在評估不同治療方式對 ADHD 兒童的長期效果，並且首次將藥物治療與行為療法進行了系統性的比較。該研究的結論將對未來 ADHD 的治療方案設計產生深遠影響，特別是在平衡短期症狀控制與長期效果方面。

這張圖表顯示了因精神疾病獲得 SSI（補充安全收入）殘疾補助的兒童人數的變化趨勢，從1988年到2007年的數據來自美國社會安全局的報告。SSI 殘疾補助是提供給有殘疾或健康問題的個人，包括兒童，幫助他們的生活和醫療需求。

圖表解讀：

1. 整體趨勢：
   • 總體上，因精神疾病獲得 SSI 殘疾補助的兒童人數大幅增加，從 1988 年到 2007 年，總人數從接近 0 人增長到超過 50 萬人。
2. 年齡分組：
   • 0-5 歲（紅線）：此年齡段的數字相對較低，且在整個時間段內增長較為平緩。
   • 6-12 歲（黃色線）：這個年齡組的受益人數明顯上升，特別是從1992年後，數量增長顯著，到2007年達到了約20萬人。
   • 13-17 歲（綠色線）：與 6-12 歲組別相似，13-17 歲組別的受益人數也穩步上升，並在2007年達到約15萬人。
3. 數據的限制：
   • 1992 年之前，政府的 SSI 報告沒有按年齡細分受益人，因此1988年至1992年的數據是總體數據。之後，數據被細分為不同年齡組別，使我們能夠更清晰地看到各年齡段的趨勢。

總結：

圖表顯示，隨著時間的推移，因精神疾病獲得 SSI 補助的兒童人數持續增加。這可能反映了對精神健康問題的診斷和治療增加，或其他因素如政策變更或社會對精神疾病認識的提升。在不同年齡段中，6-12 歲和 13-17 歲組的增長尤為顯著。